我们能长生不老吗?_生物论文

自然的启示：长生不老的愿望只能通过人类去探索才能实现。但是，在一般人的思想中总是固执地认为，有生必有死，这是一种不可抗拒的自然规律。既然衰老是一种规律，而不是定律，那么形成这一规律的本质一定是有因可寻的生物学现象，因此也有理由相信，只要我们查明这一规律的本质，就能按这一规律去设计出使人返老还童和长生不老的方法！

大自然中许多单细胞的动物，如变形虫，在条件适宜下，依靠虫体分裂繁殖，可永生不死；生殖细胞和癌细胞也可长生不老；多细胞的水母类、海鞘类、扁形动物三肠类等众多的低等动物，经长时间饥饿后，就做反向生长发育，发生实质性的返老还童。征服衰老与长生不老决不违背什么自然的规律，人的衰老是可征服的，只是人体衰老机理更加复杂一些。

人的衰老原因：组成人体的所有器官和组织都由细胞组成的，但组成器官和组织的细胞有两大类，即干细胞和非干细胞。人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，而组织衰老是由细胞特别是干细胞衰老引起的。

人所有的器官组织都有相应的干细胞，虽心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞，但这不能否定这些器官组织不存在干细胞，因为心脏如果没有干细胞，心肌细胞就不会新生，用不了几年时间，大部分心肌细胞会因细胞核DNA突变等因素而死亡，而使心脏功能显著下降到报废程度。但实际上心脏功能可保持上百年，这说明心肌细胞可以新生，也就是说心脏也有干细胞，只是不住在心肌组织中。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，美国科学家发现心脏干细胞存在骨髓中，可能是胚胎时分化成心脏组织的“间充质细胞”。

人体每天都有大量非干细胞和部分干细胞死亡，但同时也有相应数量的细胞新生，因此，人不像机器那样容易磨损和坏掉，而是能自我成长和修复。既然我们身体各部分可以更新，我们只能算是衰老的伴生现象。

寻找“生物钟”：1966年，美国科学家海弗利克发现，细胞分裂次数是有限的。于是猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，他后来通过细胞核移植实验发现，这种钟在细胞核的染色体上。现在已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体两端的端粒DNA，它可随着细胞有丝分裂而缩短。

端粒到底是不是决定细胞衰老的“生物钟”，实验是最好的验证办法。如果端粒缩短是细胞衰老的决定因素，那么只要端粒得到修复，各种衰老的伴生现象就不攻自破。生物在漫长的进化过程中已形成了一套比较完整的防御系统，衰老使防御功能减弱，例如线粒体DNA的突变在年轻人是不会积累的，因为在细胞水平上，突变的线粒体DNA可以更新，例如，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食；在个体水平上，细胞核DNA突变的细胞株（包括免疫细胞）会被免疫细胞清除掉，正常人体内每天都有大量的突变细胞株产生和清除，所以染色体DNA损伤的细胞在不衰老的个体中是不会积累的。

端粒具备生物钟的特点：1、端粒化学成份是单条DNA，这具备“钟”的稳定性要求，除DNA外，细胞内任何一种物质如蛋白质、RNA等等都存在半寿期，须不断地更新，即不稳。2、端粒在正常细胞内可随着细胞有丝分裂而缩短，而且不会同时一边延长和一边缩短，这具备“钟”的计时性。3、人的端粒可影响细胞的活力，这具备“生物钟”对细胞衰老程序的具体介导作用。4、正常人体内唯有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，这具备“钟”的“发条”装置和可上发条的功能。因为生殖细胞是生命的种子，必须要使已缩短的端粒重新延长，以供受精卵再发育成个体。5、各种内外因素可影响人的寿命，它也是通过影响端粒缩短速度来实现的，例如，限食可降低自由基，从而提高端粒酶等酶的活性，限食也可降低对DNA合成的抑制，从而提高端粒DNA的合成，延长了动物寿命。当然限食还可延长细胞分裂周期（分裂一次所需的时间），从而延长动物寿命，如血清饥饿可使细胞停在G1或G0期。6、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长，这可避免导致细胞分化停滞，从而避免对人带来致命的后果，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的。7、细胞复制，“钟”跟着复制，端粒就可复制。

实验也发现：1、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，已连续分裂95次，并保持形态功能。2、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，可使衰老的细胞恢复分裂，各种衰老的伴生现象消失。3、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，且端粒比正常细胞长，它的各种衰老伴生现象是不会积累的，寿命也是无限的。4、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，它的端粒也不会缩短，它是靠另一种方式维持端粒长度的。5、90%以上的癌细胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，现已用于治疗癌症，证据还有很多。

综上所述认为，除端粒学说外，已知没有一种学说能够完美地解释人的衰老现象。据此，我们只要设法使已衰老的人体内各种干细胞的端粒长度恢复到年轻时的水平，老人就会返老还童和长生不老。

摘自[科技日报]

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